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大腦如何控制我們的體溫調節?

來源:光明網2017-06-08 10:08

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  撰文 | 趙政東(上海科技大學博士研究生、《知識分子》編譯小組)

  發燒,一般是指由于身體內部原因導致體溫高于正常水平的現象。發燒時,機體并沒有受到熱環境的刺激,為什么體溫還會異常升高呢?以病原體引起的發燒為例,細菌或病毒的入侵通常會釋放內毒素,誘發強烈的免疫反應,同時出現強烈的產熱,進而導致體溫的異常升高。在這一過程中,中樞系統是最重要的控制中心。那么,中樞系統是如何控制我們的體溫呢?

  最近的一系列研究表明,下丘腦對體溫的調節有重要作用,尤其是前部的視前區和后部的背內側下丘腦,分別負責應對熱和冷的環境。這些研究中還鑒定了TRPM2、BDNF等參與體溫調節的分子,系統推進了對身體溫度調節的認識。

  下丘腦是體溫調節的中樞

  大腦是如何在我們“不知不覺”中幫助我們對抗外界溫度的劇烈變化呢?早在19、20世紀,人們就認識到下丘腦是體溫調節的中樞,但是由于其位于大腦深處,人們以前很難對這些腦區進行精準的操作,最重要的實驗證據是一些腦區損毀的實驗。簡單來說,就是將電極(electrode)插入特定腦區,然后通入較強的電流(如3~5毫安,持續5秒)(1, 2),將特定的腦區損毀后,觀察實驗動物的體溫變化和對冷熱環境溫度變化的反應。后來,人們還通過大腦局部給藥的方法,研究下丘腦在體溫調節中的作用。

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   圖1. 參與體溫調節的一些大腦核團,圖中可見視前區,背內側下丘腦等。圖片改自:http://www.proprofs.com/flashcards/memorizeshow.php?title=3008-dampney-cv-regulation-and-stress-15

  毫無疑問,傳統的一些操作方法簡單粗暴,由于人們對大部分腦區的功能尚無全面的認識,直接損毀會對實驗動物有意想不到的副作用。現代神經科技的發展,讓我們可以利用光遺傳技術(Optogenetics,見知識分子光遺傳學技術的文章)精準激活下丘腦的神經元,直接觀察實驗小鼠體溫的變化;還可以利用光纖記錄法(fiber photometry)等,將小鼠置于“冷室”或者“熱板”上,在小鼠自由活動的狀態下記錄下丘腦神經元的活性。

  “前熱后冷”的下丘腦

  在下丘腦的前部,有一個叫視前區(Preoptic Area,POA)的位置,因位于視神經的前方而得名(如圖1所示)。激活這個腦區的一部分神經元,會使小鼠體溫出現非常明顯的下降,降低幅度可達6攝氏度。如圖2左側所示:紅色線代表激活視前區神經元后,小鼠體溫的變化,黑色線表示對照組(3, 4)。此時的小鼠,會“趴”在地上,四肢伸展開來(圖2右側)且活躍程度也明顯降低,這正是小鼠在熱環境下的表現。也就是說,當視前區的這部分神經元被激活后,便相當于“告訴”小鼠:有熱刺激來啦!小鼠就開始啟動自己的散熱程序,雖然真實的環境溫度并沒有變熱,但小鼠體溫已經開始下降。

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   上:激活視前區神經元后,小鼠體溫明顯的下降(紅色),圖片:( Zhao Z-D, Yang Z-W, et al.,PNAS, 2017);下:激活視前區神經元后,小鼠會“趴”在地上,表現出“散熱”行為,攝/趙政東

  研究者們還利用一種鈣離子指示蛋白,將其表達在小鼠大腦中,再利用光纖記錄的方法,可以在自由活動的小鼠中記錄特定神經元的活性(5),如圖3左所示。發現,將小鼠放在“冷室”中時,下丘腦的背內側部分(Dorsomedial hypothalamic nucleus)的神經元會明顯的激活(3)。如下圖3所示,C圖的紅線代表環境溫度從25℃降至12℃,E圖的綠線代表這一區域的神經元活性在降溫的時候會明顯的上升。這表明下丘腦的背中側部分是響應冷刺激的。也就是說下丘腦的這“一前一后”——視前區與背中內側部分,分別響應了熱和冷。有趣的是,研究者還發現這兩個腦區存在著一定程度的拮抗作用,即視前區的一些神經元被激活后,反而會抑制后面背中側下丘腦神經元的活動(3)。

  這一系列研究一方面可以幫助我們理解發燒、中暑等疾病的中樞機制;另一方面體溫是我們身體代謝的重要方面,從體溫這一視角出發,可以發展出針對肥胖等更加安全的干預手段。

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   圖3,左圖:利用光纖記錄的方法,在自由活動的小鼠中記錄特定神經元的活性(圖片改編自:Resendez SL &Stuber GD,Neuropsychopharmacology, 2015;右圖(C、E):下丘腦的背內側部分的神經元,在環境溫度降低時,會明顯的激活(圖片來自:Zhao Z-D, Yang Z-W, et al.,PNAS, 2017.)

  大腦能感到自身的冷熱嗎?

  2016年9月,德國海德堡大學的Song Kun等人(6)和英國倫敦國王學院的Chun-Hsiang Tan等人(7)分別在《科學》與《自然》發表論文,部分闡明了一個困擾生理學家們幾十年的問題:大腦能否感到大腦自身的冷熱?

  在20世紀60年代的一個研究中,如圖4所示,研究人員將一個熱電極植入到狗的下丘腦中,發現緩慢冷卻下丘腦時,狗會出現血管收縮、顫抖、體溫升高等現象(8)。這表明大腦也能感知到大腦自身的冷熱變化,即大腦中可能存在內在的溫度感受器!然而,幾十年過去了,人們對于大腦是否確實存在內在的溫度感受器仍抱著巨大的疑問。

  這兩項研究則發現下丘腦視前區存在一類表達TRPM2(Transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 2)基因的神經元。TRPM2是一大類TRP蛋白家族的一員,而TRP蛋白家族在我們人類身上里面有28個成員,大部分成員會在皮膚等外周系統表達,它們是分子溫度傳感器,幫助我們感知外界的溫度變化,有的成員還能感受一些化學物質(9)。例如,有一個成員TRPV1,它既可以感知熱,又可以被辣椒素激活,這樣我們吃辣的同時會感覺“熱”;還有一個成員TRPM8,它既可以感知冷,又可以被薄荷醇激活,所以我們吃薄荷的時候會感到“涼爽”。

  不過,TRPM2卻很少表達在外周系統,而是表達在大腦中。研究者們激活大腦中表達TRPM2的神經元后,小鼠會表現出明顯的散熱行為。而且,在小鼠發燒模型實驗中,這些神經元會為了緩解體溫的異常升高,提供了一種保護機制(6)。同時,TRPM2還是一種分子溫度傳感器,因此研究者們在下丘腦中發現的這一類TRPM2神經元可能是人們一直努力尋找的大腦內在溫度感受器,也就是說,可能找到了大腦感受自身冷熱的那個溫度感受器。

[ 責編:宋雅娟 ]
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